لیپوپروتئین‌ها یک پیشگویی کننده درست از بیماری قلبی در نظر گرفته می‌شوند. این تست‌ها تحت عنوان پروفایل چربی (Lipid profile) برای ردیابی افراد در معرض خطر مشکلات قلبی و بنابراین مونیتورینگ آنها انجام می‌شوند.
اینها شاخصی برای سطوح چربی‌های جریان خون هستند. معمولا «پروفایل چربی» تری گلیسرید و کلسترول توتال، HDL، LDL و VLDL را اندازه می‌گیرد. سطوح لیپوپروتئین‌ها تحت عوامل ژنتیکی است، اگر چه نباید تاثیرات رژیم غذایی، روند زندگی و دارو درمانی را از نظر دور داشت.
HDLs
(کلسترول «خوب») ، ناقل کلسترول است. اینها در کبد و با مقادیر کمتری در روده‌ها تولید می‌شوند. به طور کلی معتقدند عمده کار HDLs برداشتن کلسترول از بافت‌های محیطی و انتقال دادن آن به کبد جهت دفع است. برداشتن لیپیدها از آندوتلیوم (برعکس انتقال کلسترول) یک اثر محافظتی در برابر بیماری قلبی ایجاد می‌کند.
کلسترول HDL توتال یک ریسک فاکتور غیر وابسته و مستقلی برای بیماران شریان کرونری (CAD) است. سنجش همزمان HDL و کلسترول توتال و ارایه آن به صورت نسبت، سبب ازدیاد قدرت پیشگویی کنندگی برای CAD می‌شوند.
LDLs
(کلسترول «بد») نیز غنی از کلسترول است. به هر حال اکثریت کلسترول حمل شده توسط LDLs می‌تواند در عروق خونی رسوب کرده و بنابراین سبب افزایش خطر بیماری آرترواسکلروتیکی قلب و بیماری عروق محیطی شود. بنابراین سطوح بالای LDLs، آتروژنیک است.
Lp(a)
یک لیپوپروتئین پلاسمایی متشکل از یک جزء لیپوپروتئینی با دانسیته پایین (LDL) بوده که با پیوند کووالانسی به آپولیپوپروتئین (a) متصل می‌شود. لیپوپروتروتئین (a) نسبت به LDL آتروژنیک‌تر است چرا که آپولیپوپروتئین (a) اضافی می‌تواند با ایجاد التهابات عروقی و نیز قدرت بالقوه آنتی فیبرینولیتیکی‌اش و سپس مهار نمودن پلاسمینوژن سبب تشدید روند آتروترومبوز می‌شود. هم چنین افزایش سطوح لیپوپروتئین (a) با اختلالات عروقی هم چون بیماری عروقی محیطی، حوادث عروقی مغز، بیماری پره ماچور قلبی عروقی(CVD) ، بیماری کرونر قلبی (CHD)، انفارکتوس میوکارد (MI) و استروک همراه بوده است. همراهی اخیر جدا از اثرات اضافی ریسک فاکتور آن است چرا که در حضور ازدیاد LDL نیز دارای اثرات سینرژیتیکی است.
VLDLs
VLDLsها مقادیر کمتری از کلسترول را حمل کرده و ناقل غالب برای تری گلیسریدهای خون هستند. به درجات کمتر VLDLs نیز با ازدیاد خطر CAD همراهند، چرا که قادرند در عضلات اسکلتی توسط لیپوپروتئین لیپاز به LDL تبدیل شوند. گاهی مقادیر VLDL به صورت درصدی از کلسترول توتال بیان می‌کنند.
- علل افزایش HDL: لیپوپروتئینمی فامیلیال HDL، ورزش مفرط
- علل کاهش HDL: کاهش فامیلیال HDL، بیماری هپاتوسلولار (مثل هپاتیت یا سیروز)
- علل افزایش LDL و VLDL: لیپوپروتئینمی فامیلیال LDL، سندرم نفروتیک، بیماری ذخیره گلیکوژن (مثل بیماری فون گیرکه)، مصرف الکل، بیماری مزمن کبدی (مثل هپاتیت یا سیروز)، هپاتوم، گاموپاتی‌ها (مثل مالتیپل میلوما)، هیپر کلسترولمی فامیلیال تیپII ، سندرم کوشینگ
- علل کاهش LDL و VLDL: هیپولیپوپروتئینمی فامیلیال، هیپوپروتئینمی (مثل سوء جذب، سوختگی شدید یا سوء تغذیه)، هیپرتیروئیدی
علل درخواست آزمایش چیست ؟
- بررسی و پایش اختلالات چربی خون (Dyslipidemia)
- ارزیابی خطر بیماری‌های قلبی و عروقی
- کمک به بررسی بیماران با تری‌گلیسرید بالا
- پایش پاسخ به درمان‌های کاهنده چربی خون
- بررسی سندرم‌های متابولیک (مثل دیابت و چاقی)
نمونه مورد نیاز چیست ؟
سرم حاصل از خون وریدی
شرایط انجام آزمایش چیست ؟
- ضروری است ۱۲ تا ۱۴ ساعت ناشتا باشید.
- از مصرف غذای چرب قبل از آزمایش خودداری شود.
محدوده طبیعی (نرمال رنج)
VLDL:
2 -30 mg/dL
LDL:
Up to 100 mg/dL Optimal
100 – 129 mg/dL above optimal
130 – 159 mg/dL Borderline
160 – 189 mg/dL High
> 190 mg/dL Very High
HDL:
< 35 mg/dL High risk
> 60 Low risk mg/dL
Lipoprotein A:
above 75 nmol/L are regarded as a Cut-off value for the presence of an increased CVD/CHD risk
نکته: محدوده طبیعی آزمایش‌ها ممکن است بر اساس روش انجام آزمایش متفاوت باشد. محدوده ذکرشده مربوط به روش‌های مورد استفاده در آزمایشگاه پردیس است.
۱۸ شهریور ۱۴۰۵ | ۹ سپتامبر ۲۰۲۶
منبع: Mosby's diagnostic and laboratory test reference.16 thed, c2023